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客員研究員 : 永井 義隆 
          (Yoshitaka Nagai)

[ 現在の研究テーマ ]
ポリグルタミン病、筋萎縮性側索硬化症、パーキンソン病などの難治性神経変性疾患に対して、共通の発症分子メカニズムと考えられるタンパク質のミスフォールディング(構造異常)・凝集を標的とした病態解明、治療法開発研究を行っている。臨床神経内科学を発端として、分子遺伝学・生物学から構造生物学、ケミカルバイオロジー、培養細胞、ショウジョウバエ遺伝学、マウスモデルなど幅広いテクノロジーを駆使して、研究を展開している。
[ 略歴 ]
平成 2年 3月大阪大学医学部 卒業
平成 2年 7月大阪大学医学部附属病院神経内科/第2内科 研修医
平成 3年 4月大阪大学大学院医学系研究科(神経内科)
平成 7年 3月同 修了、医学博士
平成 7年 4月大阪大学医学部神経内科 研究生
平成 7年 6月大阪府立成人病センター第2内科 医員
平成 9年 6月デューク大学メディカルセンター神経内科 博士研究員
ポリグルタミン病の研究を開始
平成12年 4月大阪バイオサイエンス研究所第4研究部
日本学術振興会特別研究員
平成13年 3月大阪大学大学院医学系研究科臨床遺伝学 助手
平成19年 5月同 准教授
平成20年10月国立精神・神経センター神経研究所疾病研究第四部 室長
平成28年 1月大阪大学大学院医学系研究科神経難病認知症探索治療学
寄附講座教授
平成15年 日本神経化学会最優秀奨励賞 受賞
[ Selected publications ]
  1. Nagai, Y., Tucker, T., Ren, H., Kenan, D.J., Henderson, B.S., Keene, J.D., Strittmatter, W.J., Burke, J.R.
    Inhibition of polyglutamine protein aggregation and cell death by novel peptides identified by phage display screening. J. Biol. Chem., 275, 10437-10442, 2000
  2. *Nagai, Y., Fujikake, N., Ohno, K., Higashiyama, H., Popiel, H.A., Rahadian, J., Yamaguchi, M., Strittmatter, W.J., Burke, J.R., Toda, T.
    Prevention of polyglutamine oligomerization and neurodegeneration by the peptide inhibitor QBP1 in Drosophila. Hum. Mol. Genet., 12, 1253-1260, 2003
  3. Popiel, H.A., *Nagai, Y., Fujikake, N., Toda, T.
    Protein transduction domain-mediated delivery of QBP1 suppresses polyglutamine-induced neurodegeneration in vivo. Mol. Ther., 15, 303-309, 2007
  4. *Nagai, Y., Inui, T., Popiel, H.A., Fujikake, N., Hasegawa, K., Urade, Y., Goto, Y., Naiki, H., Toda, T.
    A toxic monomeric conformer of the polyglutamine protein. Nat. Struct. Mol. Biol., 14, 332-340, 2007
  5. Takahashi, Y., Okamoto, Y., Popiel, H.A., Fujikake, N., Toda, T., Kinjo, M., *Nagai, Y.
    Detection of polyglutamine protein oligomers in cells by fluorescence correlation spectroscopy. J. Biol. Chem., 282, 24039-24048, 2007
  6. Fujikake, N., *Nagai, Y., Popiel, H.A., Okamoto, Y., Yamaguchi, M., Toda, T.
    Heat shock transcription factor 1 (HSF1)-activating compounds suppress polyglutamine-induced neurodegeneration through induction of multiple molecular chaperones. J. Biol. Chem., 283, 26188-26197, 2008
  7. *Nagai, Y., Popiel, H.A.
    Conformational changes and aggregation of expanded polyglutamine proteins as therapeutic targets of the polyglutamine diseases: Exposed β-sheet hypothesis Curr. Pharm. Des., 14, 3267-3279, 2008
  8. Naiki H., *Nagai Y.
    Molecular pathogenesis of protein misfolding diseases: Pathological molecular environments versus quality control systems against misfolded proteins. J. Biochem., 146, 751-756, 2009
  9. *Nagai Y., Fujikake N., Popiel H.A., Wada K.
    Induction of molecular chaperones as a therapeutic strategy for the polyglutamine diseases. Curr. Pharm. Biotechnol., 11, 188-197, 2010
  10. Bauer P.O., Goswami A., Wong H.K., Okuno M., Kurosawa M., Yamada M., Miyazaki H., Matsumoto G., Kino Y., Nagai Y., Nukina N.
    Harnessing chaperone-mediated autophagy for the selective degradation of mutant huntingtin protein. Nat. Biotechnol., 28, 256-263, 2010
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